靶标

• 功能多功能的氧化还原敏感的蛋白质在不同的细胞区室中的各种角色。在细胞核中是一个主要的非组蛋白染色质相关，作为一个参与复制，转录，DNA分子伴侣的染色质重塑、V（D）J重组，DNA修复和基因组稳定性。提出将核酸通用传感器。促进宿主对无菌和感染性信号，参与协调和先天免疫和适应性免疫反应的整合性炎症反应。在细胞质中作为免疫原性核酸暗示TLR9的活化介导的免疫传感器和/或伴侣，并介导自噬。作为危险相关分子模式（湿）分子对免疫应答过程中组织损伤。释放到细胞外环境可与DNA结合，核小体，IL-1β，CXCL12，琼脂2型/脂多糖（LPS）和sRAGE，脂磷壁酸（LTA），并激活细胞表面受体的参与通过多。外室中充分降低HMGB1（释放坏死）作为一种趋化因子，二硫（主动分泌HMGB1）作为一种细胞因子，和磺酰基（从凋亡细胞释放HMGB1）促进免疫耐受（考研：考研：考研23519706，23446148，23994764，25048472：考研：）。有proangiogdenic活动（相似性）。可能参与血小板活化（相似性）。结合到磷脂酰丝氨酸和phosphatidylethanolamide（相似性）。结合RAGE介导神经元生长信号（相似性）。可扩展的多聚谷氨酰胺的积累发挥作用（polyQ）蛋白如亨廷顿（HTT）或TBP（考研：23303669、考研：25549101）。核函数是由于充分降低高迁移率族蛋白B1。结合染色质和DNA结合与偏好如单链DNA的非规范的DNA结构，含DNA的字形或排架结构，超螺旋DNA和ZDNA。可弯曲的DNA和DNA的灵活性增强循环，从而提供了一种机制，通过增强转录因子结合和/或使遥远的调控序列进接近促进不同基因的启动子活性（PubMed：20123072）。可能会有一个提升的作用，核苷酸切除修复（NER）（相似性）。然而，在体外系统内使用的影响已有报道conflictingly（考研：19446504、考研：19360789）。可能参与错配修复（MMR）和碱基切除修复（BER）通路（考研：15014079、考研：16143102、考研：17803946）。可能参与双链断裂修复如非同源末端连接（NHEJ）（相似性）。参与V（D）J重组作为一种辅助的破布复杂：通过刺激裂解和RAG蛋白结合在保守的重组信号序列23 bp的间隔行为（RSS）（相似性）。在体外组蛋白H1高度弯曲的DNA取代（相似性）。重组导致转录因子结合结构约束松弛的典型核小体（相似性）。提高固醇调节元件结合蛋白（SREBPs）如SREBF1其同源的DNA序列，并增加其转录活性（相似性）。有利于TP53基因DNA结合（PubMed：23063560）。拟参与转录依赖的方式暗示其中的线粒体质量控制和自噬；然而，这一功能受到质疑（相似性）。可调节端粒酶复合物的活性，可能参与端粒维持。在细胞质中游离四：提出通过Bcl2复杂BECN1导致自噬激活竞争互动（PubMed：20819940）。参与氧化应激介导的细胞自噬（PubMed：21395369）。可以保护BECN1和Atg5从蛋白酶介导的裂解，从而提出控制自己的proautophagic和凋亡的功能和调节炎症相关的细胞损伤的程度和严重性（相似性）。髓系细胞有一定的保护作用，对内毒素血症和细菌感染促进自噬（相似性）。参与胞内转运和响应CpG DNA在巨噬细胞TLR9活化。在外室（以下主动或被动分泌释放）参与炎症反应的调节。充分降低高迁移率族蛋白B1（随后被氧化后释放）与CXCL12介导炎症细胞的招募组织损伤过程中的初始阶段；CXCL12：HMGB1复杂触发CXCR4（PubMed：同22370717）。诱导单核细胞来源的未成熟树突状细胞迁移和似乎调节中性粒细胞对人/愤怒和ITG胶粘剂和迁移功能（相似性）。可以绑定到不同类型的DNA和RNA，包括微生物的非甲基化CpG DNA增强核酸的先天免疫反应。提出了在混杂的DNA / RNA检测，随后判别感应特定的模式识别受体（相似性）合作。促进炎性激活诱导AIM2牵连琼脂/ RAGE胞外DNA（PubMed：24971542）。二硫蛋白结合的跨膜受体，如琼脂/愤怒，TLR2、TLR4可能相比，从而激活的信号转导途径。介导细胞因子/趋化因子如TNF-α，IL-1，IL-6，IL-8，CCL2，CCL3释放，CCl4和CXCL10（考研：12765338、考研：18354232、考研：考研：考研19264983，20547845，：24474694）。促进IFN-γ分泌巨噬细胞刺激自然杀伤（NK）与其它细胞因子如IL-2或IL-12的音乐细胞（PubMed：15607795）。TLR4拟主要受体促进巨噬细胞活化和信号通过TLR4似乎暗示ly96 / MD-2（PubMed：20547845）。在细菌LPS或LTA介导的炎症反应与内毒素和CD14信号传送到各自的TLR4和TLR2：ly96复合物（PubMed：18354232、考研：21660935、考研：25660311）。通过与宏碁/愤怒协会肿瘤增殖导致的（相似性）。可以绑定到IL1β和信号通过IL1R1：IL1RAP受体复合物（PubMed：18250463）。结合类CpG激活细胞因子产生的浆细胞样树突状细胞暗示TLR9，MyD88和琼脂/愤怒和可激活自身反应性B细胞。通过染色质免疫复合物含有HMGB1可促进B细胞反应的内源性TLR9配体通过B细胞受体（BCR）依赖和宏碁/愤怒的独立机构（相似性）。抑制巨噬细胞吞噬凋亡细胞；功能是依赖于聚ADP-核糖基化和涉及结合到磷脂酰丝氨酸在凋亡细胞表面（相似性）。在适应性免疫中可能涉及通过激活效应T细胞和调节性T细胞（Treg）抑制免疫增强（考研：15944249、考研：22473704）。相反，没有牵连效应或调节性T细胞，肿瘤浸润和淋巴毒素LTA的T细胞活化所需的表达：LTB异源三聚体从而促进肿瘤的恶性进展（相似性）。还报道限制的T细胞增殖（相似性）。释放HMGB1：核小体形成的复合物在细胞凋亡过程中的信号通过TLR2诱导产生细胞因子（PubMed：19064698）。参与免疫耐受的诱导细胞凋亡；其炎症活动时释放的细胞凋亡是由活性氧（ROS）依赖的氧化中和具体的Cys-106（PubMed：18631454）。由活化的淋巴细胞衍生自凋亡DNA激活巨噬细胞（ald-dna）在促进招聘ald-dna内涵体。
• 组织特异性ubiquituous。表达在血小板（PubMed：11154118）。
• 序列相似性属于HMGB家族。包含2个HMG盒DNA结合域。
• 结构域HMG盒2介导的促炎细胞因子刺激活性和TLR4的结合（考研：12765338、考研：20547845）。然而，不参与介导的免疫活性在细胞中诱导免疫耐受（PubMed：24474694）。酸性的C-末端结构域形成一个灵活的结构，能够可逆地相互作用intramolecularily与HMG盒和调节DNA结合蛋白等（PubMed：23063560）。
• 翻译后修饰磷酸化丝氨酸残基。两NLS区磷酸化是细胞质易位后的分泌（PubMed：17114460）。乙酰化在多个网站在LPS刺激下（PubMed：22801494）。在赖氨酸残基的乙酰化的核定位信号（NLS 1和NLS 2）导致胞质定位和随后的分泌（相似性）。乙酰化对优先结合lys-3结果DNA末端和损害DNA弯曲活动。cys-23还原/氧化的半胱氨酸残基，半胱氨酸和半胱氨酸106和可能的分子内二硫键的cys-23和半胱氨酸产生不同的氧化还原形式在各种细胞器的特定功能活动：1充分降低HMGB1（hmgb1c23hc45hc106h），2 -二硫HMGB1（hmgb1c23-c45c106h）和3磺HMGB1（hmgb1c23soc45soc106so）。聚ADP-核糖基化的LPS刺激后分泌PARP1的时候。的体外切割casp1是解放的HMG盒含有肽，可能介导的免疫活性；肽拮抗诱导免疫耐受凋亡（PubMed：24474694）。可以被蛋白水解裂解由凝血酶：血栓调节蛋白复合物；减少肝素结合和炎症活动。
• 细胞定位核。染色体.细胞质.分泌。细胞膜。内体。Endoplasmic reticulum Golgi中间室。在基础状态下主要的核。细胞质和细胞核之间穿梭（考研：12231511、考研：17114460）。从细胞核转运在细胞自噬的刺激（PubMed：20819940）。在细胞外环境中的巨噬细胞释放需要激活NLRP3炎症小体（NLRC4或相似）。被动释放由扩散坏死的细胞外环境，包括充分降低高迁移率族蛋白B1随后得到氧化（PubMed：19811284）。同时从凋亡细胞释放（考研：16855214、考研：18631454）。从各种免疫和非如巨噬细胞、单核细胞、中性粒细胞的免疫细胞主动分泌，树突状细胞在各种刺激的反应，如内毒素和细胞因子包括非常规天然杀伤细胞分泌过程通过分泌溶酶体（考研：考研：考研12231511，14532127，：15944249）。通过在LPS的浆细胞分泌（相似性）。活化的血小板的表面上发现（PubMed：11154118）。

• 以上信息来自：UniProt加入目标p09429UniProt协会通用蛋白质资源（UniProt）2010
  核酸研究38（2010）：d142-d148。