靶标

• 功能核小体核心部件。核小体包紧成染色质的DNA，DNA的限制性要求的DNA作为模板的细胞机器。组蛋白从而起到核心作用，在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体的稳定性。DNA可通过一套复杂的组蛋白翻译后修饰调节，也被称为组蛋白密码，与核小体重塑。
• 序列相似性属于组蛋白H3的家庭。
• 发展阶段在S期表达，细胞分裂减慢分化过程中表达强烈降低。
• 翻译后修饰乙酰化与基因活化一般。乙酰化（H3K9ac）对甲基化lys-10 Arg-9（h3r8me2s）。乙酰化赖氨酸-19（H3K18ac）和lys-24（h3k24ac）有利于甲基化在arg-18（h3r17me）。瓜氨酸在Arg-9（h3r8ci）和/或arg-18（h3r17ci）的甲基化和转录抑制PADI4损害。在非对称双arg-18（h3r17me2a）通过与基因活化CARM1。对称双在Arg-9（h3r8me2s）由PRMT5与基因的表达。在非对称双arg-3（H3R2me2a）的PRMT6与基因的表达与甲基化的H3 lys-5互斥（H3K4me2和H3K4me3）。H3R2me2a出席3基因转录状态，无论他们是在活动发起人的丰富，但对启动子的缺席。甲基化的lys-5（h3k4me），lys-37（H3K36me）和lys-80（h3k79me）与基因活化。甲基化的lys-5（h3k4me）H3和H4乙酰化有利于后续。甲基化的lys-80（h3k79me）与DNA双链断裂（DSB）的反应是TP53BP1特定目标。甲基化的lys-10（h3k9me）和lys-28（h3k27me）与基因的表达。甲基化的lys-10（h3k9me）是HP1蛋白的一个特定的目标（cbx1，cbx3和CBX5）和防止后续的磷酸化丝氨酸-11（H3S10ph）和H3和H4的乙酰化。甲基化的lys-5（h3k4me）和lys-80（h3k79me）在“lys-120要求H2B泛素化初探。甲基化的lys-10（h3k9me）和lys-28（h3k27me）富集在失活的X染色体的染色质。磷酸化的thr-4（H3T3ph）由GSG2 / haspin前期和后期在去磷酸化。磷酸化丝氨酸-11（H3S10ph）的极光激酶是至关重要的有丝分裂和减数分裂中染色体凝集和细胞周期的进程。此外，磷酸化丝氨酸-11（H3S10ph）的rps6ka4和rps6ka5是重要在间期因为它使基因转录后，外部的刺激，如有丝分裂、应力，在基因激活生长因子或紫外线辐射的结果，如c-fos、c-jun磷酸化丝氨酸-11（H3S10ph），这是与基因的活化，防止甲基化在lys-10（h3k9me）但促进H3和H4乙酰化。磷酸化丝氨酸-11（H3S10ph）的极光激酶介导的HP1蛋白解离（cbx1，cbx3和CBX5）异染色质。磷酸化丝氨酸-11（H3S10ph）也是肿瘤细胞转化的一个重要的监管机制。磷酸化的ser-29（h3s28ph）的mltk亚型1，在有丝分裂过程中或在紫外线照射rps6ka5或极光激酶。磷酸化thr-7（h3t6ph）是由prkcbb后生转录激活，防止甲基lys-5特定标签（h3k4me）由LSD1 / kdm1a。在着丝粒特异的磷酸化，thr-12（h3t11ph）从前期到后期早期，由DAPK3和PKN1。（h3t11ph）的磷酸化在thr-12 PKN1是表观遗传转录激活促进甲基lys-10特定标签（h3k9me）的kdm4c / JMJD2C。磷酸化在tyr-42（h3y41ph）通过JAK2促进排除CBX5（HP1α）从染色质。单泛素化的淋巴细胞RAG1，泛素化所需的V（D）J重组（相似性）。泛素化受到紫外线照射cul4-ddb-rbx1复杂。这可能削弱之间的相互作用，组蛋白和DNA和DNA修复蛋白可促进。
• 细胞定位核。染色体.

• 以上信息来自：UniProt加入目标p68431UniProt协会通用蛋白质资源（UniProt）2010
  核酸研究38（2010）：d142-d148。